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El berilio (Be) fue descubierto en 1798 por el químico francés Louis Nicolas Vauquelin, quien lo encontró en forma de óxido en berilo y una variedad de berilo de color verde, esmeralda. El metal fue aislado en 1828 por dos químicos, Friedrich Wölhler de Alemania y Antoine Bussy de Francia, quienes redujeron independientemente el cloruro de berilio (BeCl2) con potasio en un crisol de platino. En la actualidad, el Be generalmente se obtiene de los minerales berilo y bertrandita en un proceso químico, o mediante la electrólisis de una mezcla de cloruro de Be fundido y cloruro de sodio.
Pure Be metal se utiliza en la fabricación de frenos de disco de aviones, armas nucleares y reactores, piezas de misiles, escudos térmicos, piezas de máquinas de rayos X y espejos. Las sales solubles, como el fluoruro de berilio, el cloruro y el sulfato, se usan en reactores nucleares, en la fabricación de vidrio y como catalizadores de ciertas reacciones químicas. El óxido de be se usa en cerámica para aplicaciones electrónicas y de alta tecnología. Las aleaciones de berilio-cobre (BeCu) generalmente contienen aproximadamente 2% de berilio, pero varían mucho en composición para satisfacer las diferentes necesidades industriales y de consumo. Por ejemplo, los resortes BeCu "rebotan" a su forma original una y otra vez.
Entre otros usos para las aleaciones de berilio se encuentran los conectores eléctricos, instrumentos de precisión, piezas de motores de aviones, ruedas y piñones, televisores, calculadoras, computadoras, herramientas especiales que no producen chispas, aleaciones dentales y puentes dentales, interruptores, relés, conectores en automóviles, radares y telecomunicaciones. equipos, moldes o moldes para fabricar artículos de metal, vidrio y plástico, equipos deportivos como palos de golf y cuadros de bicicleta.
Ser utilizado en la industria comienza como un silicato (BeSiO3) en minerales de berilo y bertrandita. Bertrandite se extrae en Utah, pero se importan otros minerales y desechos a los Estados Unidos, que es el principal productor, procesador y consumidor mundial de productos Be. De acuerdo con los informes del Servicio Geológico de los Estados Unidos, el uso total en los Estados Unidos de todas las formas de Be en 1996 fue de aproximadamente 234 toneladas métricas. Según los datos recopilados por la Agencia de Protección Ambiental (EPA), la concentración promedio de berilio en el aire en los Estados Unidos es muy pequeña (0.03 nanogramos / metro cúbico: un nanogramo es la milmillonésima parte de un gramo).
Ser
Berilio
4
Masa atomica: 9.01218
Fuentes de exposición
Probablemente, las mayores exposiciones al berilio se producen en el lugar de trabajo donde se extrae, procesa o convierte en aleaciones y productos químicos. Las personas que viven cerca de estas industrias también pueden estar expuestas a niveles superiores a los normales de estar en el aire. Las personas que viven cerca de sitios de desechos peligrosos no controlados pueden estar expuestas a niveles de Be superiores a los normales. Las personas también pueden estar expuestas por la inhalación de polvo o humos de berilio por la quema de carbón o aceite combustible y por el humo del tabaco, por la ingestión de muchas frutas y verduras y agua, o por la presencia natural en el suelo. La concentración promedio de Be medida en el aire en los Estados Unidos durante la década de 1980 fue de 0.03 nanogramos por metro cúbico (ng / m3). Las concentraciones ambientales medidas en 50 ciudades entre 1977 y 1981 fueron de 0.1-0.4 ng / m3.
El berilio es uno de los metales más ligeros y tiene uno de los puntos de fusión más altos de cualquier metal ligero. Be metal se utiliza principalmente en aplicaciones aeroespaciales y de defensa debido a su rigidez, peso ligero y estabilidad dimensional en un amplio rango de temperaturas. Las aleaciones de berilio y cobre se utilizan en una amplia variedad de aplicaciones debido a su conductividad eléctrica y térmica, alta resistencia y dureza, buena resistencia a la corrosión y fatiga, y propiedades no magnéticas. El óxido de berilio es un excelente conductor de calor, con alta resistencia y dureza, y actúa como un aislante eléctrico en algunas aplicaciones.
La fragilidad del berilio es la desventaja de su rigidez ventajosa. La fragilidad también aumenta los riesgos asociados con la toxicidad de Be. A menos que se use ventilación y otros controles, pequeñas partículas y astillas de materiales insolubles que contienen berilio se desprenden durante los procesos de mecanizado y se propagan a través del aire en el área de trabajo. La inhalación de estas pequeñas partículas es el tipo de exposición que puede conducir a la enfermedad crónica de berilio (CBD).
Características físicas
Tejidos objetivo
La acumulación se produce principalmente en los pulmones, el corazón, el bazo, el hígado, el mesénquima y la piel.
El berilio no tiene papel biológico en el cuerpo humano. Aunque no se conoce bien la base molecular de su toxicidad, está bien establecido que las concentraciones micromolares de berilio inhiben específicamente ciertas enzimas. Como tal, Be causa alteraciones del metabolismo del calcio y la vitamina D que eventualmente pueden resultar en la manifestación de raquitismo y agotamiento de minerales. La enfermedad afecta principalmente a los pulmones, lo que ocurre cuando las personas inhalan polvo o vapores de berilio. La exposición ocupacional ocurre con mayor frecuencia en la minería, la extracción y el procesamiento de metales aleados que contienen Be. Los efectos adversos para la salud de la exposición al berilio son causados por la reacción del sistema inmune del cuerpo con el metal, lo que resulta en una respuesta de tipo alérgico. El control del polvo es la principal medida preventiva.
También se pueden presentar enfermedades de la piel con cicatrización deficiente de la herida y erupción cutánea o protuberancias similares a verrugas. Una persona puede desarrollar la enfermedad de berilio incluso después de haber estado fuera de la industria del berilio durante muchos años. Hay dos formas de enfermedad de berilio:
La enfermedad aguda de berilio generalmente tiene un inicio rápido y se asemeja a la neumonía o la bronquitis. La exposición excesiva puede causar la muerte; sin embargo, los efectos pueden retrasarse. Ahora es raro debido a las medidas de protección industrial mejoradas diseñadas para reducir los niveles de exposición al berilio.
Lo que finalmente se conoció como enfermedad crónica de berilio (CBD) se identificó por primera vez en la década de 1940, cuando se observó un grupo de casos en trabajadores de la industria de la luz fluorescente. El CBD tiene un inicio muy lento. Todavía ocurre en 1 - 6% de las personas expuestas. El CBD es una inflamación en los pulmones que puede ocurrir cuando una persona está expuesta a humos, polvos o polvos respirables de Be, y posteriormente demuestra una reacción alérgica al berilio. El CBD es una enfermedad profesional que puede ocurrir en la fabricación de berilio metálico, cerámica de óxido de berilio o aleaciones que contienen Be. Fue identificado por primera vez hace más de 50 años. Curiosamente, algunas personas que son diagnosticadas con CBD no desarrollan síntomas clínicos en absoluto. En otros, la enfermedad puede provocar síntomas clínicos que incluyen cicatrices y daños en el tejido pulmonar, causando dificultad para respirar, sibilancias y / o tos. Los casos extremos de CBD pueden causar discapacidad o la muerte. El curso de la enfermedad puede variar desde unos pocos años hasta décadas.
También se ha demostrado que Be causa cáncer en varias especies de animales, incluidos los humanos. Los trabajadores en algunas instalaciones de producción de Be han tenido una mayor tasa de cáncer de pulmón, al igual que los casos de Be en el Registro de Casos de Berilio de los EE. Be ha sido recientemente clasificado como carcinógeno humano por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC).
El estándar actual de exposición Be ha sido revisado recientemente. El estándar actual de la industria general de OSHA establece un límite de exposición permisible para Be a dos microgramos por metro cúbico (2 ug / m3) de aire para un promedio ponderado de tiempo de 8 horas o cinco microgramos por metro cúbico de aire que no exceda los 30 minutos a hora. OSHA dice que los empleados nunca deben exponerse a más de 25 microgramos del metal, independientemente de cuán corta sea la exposición.
Fisiopatología
Signos y síntomas
Actual
Los compuestos de berilio pueden causar dermatitis de contacto.
Las úlceras de berilio se producen cuando un cristal de berilio penetra en la piel en un sitio de trauma previo.
El cloruro de berilio, el fluoruro, el nitrato o los sulfatos son irritantes agudos de los ojos.
Ingestión
La absorción gastrointestinal de berilio es pobre y no se produce toxicidad sistémica por esta vía.
Inhalación
Inhalación leve
Sabor metálico, tos, disnea.
Inhalación sustancial
Tos, dolor en el pecho, sabor metálico, disnea de esfuerzo, nasofaringitis, traqueobronquitis, conjuntivitis, neumonitis, epistaxis y fiebre.
Las características adicionales observadas en la enfermedad crónica de berilio incluyen fiebre, anorexia, artralgia, náuseas, vómitos, hemoptisis, palpitación, convulsiones, cálculos renales, calcificación corneal, hepatoesplenomegalia (secundaria a corpulmonale) y granulomas sistémicos que causan linfadenopatía y agrandamiento de la glándula parótida.
La radiografía de tórax puede mostrar nódulos en la zona superior y fibrosis y puede haber un defecto ventilatorio restrictivo.
El tiempo promedio desde la primera exposición al berilio hasta el desarrollo de síntomas de CBD (el período de latencia) puede ser de unos pocos meses o hasta 40 años. Una vez que una persona ha estado expuesta al berilio, existe un riesgo de por vida de desarrollar la enfermedad.
No hay estudios sobre los efectos sobre la salud de los niños expuestos a Be. Es probable que los efectos sobre la salud observados en los niños expuestos al Be sean similares a los observados en los adultos. No se determina si los niños difieren de los adultos en su susceptibilidad a ser. Tampoco se determina si la exposición a Be dará como resultado defectos de nacimiento u otros efectos de desarrollo en las personas. Los estudios sobre los efectos del desarrollo en animales no son concluyentes.
Al igual que con otros metales tóxicos, Be se puede medir en la orina, la sangre y el cabello.
Análisis de sangre: los análisis de sangre comerciales están disponibles para muchos metales; sin embargo, la cantidad de Be en sangre puede no indicar la cantidad o la reciente exposición. Otra prueba de sangre, la prueba de proliferación de linfocitos de berilio en sangre (BeLPT), identifica la sensibilización al berilio y tiene un valor predictivo para la enfermedad crónica por berilio.
Orina: Debido a las diferencias en las tasas de excreción de metales tóxicos, los análisis de orina son indicativos de exposición acumulativa / carga corporal total para algunos metales (p. Ej., Cadmio) y exposición reciente para otros (p. Ej., Mercurio). El análisis de elementos de orina es una herramienta invaluable para la identificación o confirmación de la toxicidad de Be y la mayoría de las cargas de elementos tóxicos, así como para el monitoreo de la terapia de desintoxicación.
Es muy importante tener en cuenta el tiempo total y el volumen de las recolecciones de orina. De lo contrario, no se puede calcular la masa real o la tasa de excreción de elementos (es decir, ug / 24 horas). Esto puede ser especialmente problemático durante la terapia de desintoxicación que se asocia con un aumento notable del volumen de orina.
Para mayor conveniencia, los elementos de orina también se pueden analizar en muestras que se recolectan por menos de 24 horas. Para períodos de recolección más cortos, se informarán los elementos por mg de creatinina.
Las pruebas de orina posteriores al desafío o después de la provocación, que implican la medición de las concentraciones de metales en la orina después de la administración de un quelante, pueden revelar fuentes de metales tóxicos almacenados. Sin embargo, dado que no existen rangos de referencia ampliamente aceptados para los metales de orina determinados por esta técnica, es probable que estas pruebas tengan un valor diagnóstico limitado y no estén completamente validadas. Los rangos de referencia para pruebas individuales dependen del laboratorio que realiza el análisis.
El análisis del cabello para el berilio refleja un patrón de exposición a largo plazo más crónico. Los niveles de berilio también se pueden medir en muestras de pulmón y piel, aunque esto rara vez se hace.
Prueba de toxicidad de berilio
Nutrientes conocidos por ser protectores contra el berilio
El hierro, el magnesio, el zinc, el calcio, el selenio y la vitamina C son antagonistas de la absorción y retención de Be. Mg, Na2EDTA ha demostrado clínicamente que es un agente quelante IV eficaz para Be.
Protocolos para la desintoxicación de berilio
La intoxicación aguda por berilio es una emergencia médica. Para exposición aguda, busque atención médica inmediata y llame a los Servicios de Control de Envenenamiento.
Como con todos los protocolos de desintoxicación, el tipo, la dosis y la duración de los agentes de desintoxicación siempre deben ser evaluados individualmente y administrados por un profesional médico con licencia.
Lo siguiente puede servir como una guía básica para la desintoxicación del exceso de Be de la exposición crónica. Después de 60 días, se debe usar un examen de laboratorio para reevaluar el protocolo. Antes de iniciar un programa de desintoxicación, se debe realizar un CBC con química, que incluye un panel de tiroides con lípidos. Además, se deben realizar elementos de sangre completa para evaluar el estado mineral y un aclaramiento de creatinina en orina cada 60 días cuando se usan agentes desintoxicantes sintéticos (EDTA o DMPS). La administración de agentes sintéticos puede causar el agotamiento de elementos esenciales como zinc, hierro, calcio, magnesio, cobre y otros minerales traza. La mayor preocupación es la posible toxicidad renal que puede ocurrir cuando el cuerpo libera sus reservas de berilio para su excreción a través de los riñones. Es posible que las personas con enfermedad renal subyacente no puedan someterse a una terapia agresiva de desintoxicación de cadmio.
Primero, identifique las fuentes de Be en el entorno del individuo y elimínelas o elimínelas de las fuentes.
Evaluar el análisis de elementos de células sanguíneas enteras para determinar la deficiencia de nutrientes minerales y suplementar adecuadamente. Evaluar los niveles de ferritina y administrar hierro si es necesario.
Suplemento con vitamina C (fuente libre de maíz) para reducir el estrés oxidativo causado por el exceso de Be. Puede administrar cantidades de gramos a la tolerancia intestinal.
Suplemento con glicinato de magnesio de 100 a 300 mg al día (esté atento a la diarrea y, si está presente, reduzca la dosis de magnesio).
Suplemento con selenio 200 mcg diarios.
Suplemento con zinc 50 mg al día.
Suplemento con ácido alfa lipoico a 100 dos veces al día.
Las células de algas tienen una notable capacidad para absorber y acumular metales pesados de su entorno externo. Los principales utilizados para el exceso de metales tóxicos son Chlorella vulgaris, una microalga verde, y Laminaria japonica, una alga marrón. Chlorella y Laminaria japonica son quelantes, extraen metales tóxicos del cuerpo y transportadores, transportan metales desde almacenes más profundos a áreas más fácilmente removibles. Ambos trabajan al unísono entre sí y pueden eliminar metales tóxicos del cuerpo a través de la excreción urinaria. Administre 1000 a 2000 mg de concentrado de Laminaria japonica (Modifilan) diariamente y 1000 a 2000 mg de Chlorella. Ajuste la dosis a la tolerancia intestinal; Puede tomarse por largos períodos de tiempo.
El cilantro funciona bien con algas para quelar o unir metales tóxicos. El problema con el cilantro tomado solo es que, aunque quela metales, no los elimina en la orina. Esto significa que pueden recircular para depositarse en otras partes del cuerpo. Por lo tanto, tomados con algas, los metales se eliminan más efectivamente en la orina.
Shilajit es una antigua medicina tradicional (tibetana y ayurvédica) y se le ha atribuido una serie de actividades farmacológicas. Se ha utilizado durante siglos como rejuvenecedor y para tratar una serie de enfermedades. Es un desintoxicante efectivo de metales y contiene más de 60 minerales. La investigación científica moderna ha validado sistemáticamente una serie de propiedades del shilajit y ha demostrado que el shilajit es realmente una panacea. Es importante comprar el grado más alto de shilajit.
Indique al paciente que tome cantidades adecuadas de agua pura (el volumen de orina del adulto debe ser de aproximadamente 2 litros por día).
Se ha sugerido a través de estudios en animales que el ácido triacético de N- (2-hidroxietil) etilendiamina (HEDTA) es más efectivo que el ácido etilendiaminotetraacético de calcio disódico (CaNa 2EDTA) para reducir la concentración de Be en la sangre. El tratamiento más agresivo para el exceso de Be también implica el uso de 2,3-dimercaptopropano-1-sulfonato de sodio (DMPS) y selenio. En un estudio se demostró que la D-penicilamina (DPA) en combinación con antioxidante (selenito de sodio) era el agente terapéutico más efectivo seguido de DMPS + selenito de sodio y glutatión (GSH). Primero verifique el aclaramiento renal. El protocolo para IV HEDTA la quelación está disponible en el American College for the Advancement in Medicine (ACAM) . Si no está familiarizado con la terapia de quelación HEDTA o DMPS, puede recomendar al paciente a un médico certificado por la Junta Americana de Terapia de Quelación (ABCT) )
Aposhian, H. Vasken. Antídotos solubles en agua DMSA y DMPS para el envenenamiento por metales pesados. Revisión Anual de Farmacología y Toxicología 23.1 (1983): 193-215.
Chang LW. Toxico-neurología y neuropatología inducida por metales. En: Chang LW ed. Toxicología de los metales. Boca Ratón: CRC Press; 1996: 511-535.
Chang LW. Toxicología de los metales. Boca Ratón, FL: CRC Press; 1996.
Dudek W, Walusiak J, Wittczak T. [Berilio: peligro para la salud ocupacional subestimado en Polonia]. PR Med. 2001;52(6):471-8. Revisar. Polaco.
Figgs LW, Holsinger H, Freitas SJ, Brion GM, Hornung RW, Rice CH, Tollerud D. Aumento del riesgo de suicidio entre los trabajadores después de la exposición a metales tóxicos en la planta de difusión gaseosa de Paducah de 1952 a 2003: un estudio de cohortes. Int J Ocupar Environ Med. 2011 octubre; 2 (4): 199-214.
Flora, SJS, Seema Mathur y R. Mathur. Efectos del ácido meso-2, 3-dimercaptosuccínico o 2, 3-dimercaptopropano 1-sulfonato sobre las alteraciones bioquímicas inducidas por berilio y la concentración de metales en ratas macho. Toxicología 95.1-3 (1995): 167-175.
Gazalieva MA. [Efectos genotóxicos causados en trabajadores por compuestos de berilio]. Med Tr Prom Ekol. 2009;(9):32-6. Ruso.
Guan H, Piao FY, Li XW, Li QJ, Xu L, Yokoyama K. Exposición materna y fetal a cuatro metales ambientales cancerígenos. Biomed Environ Sci. 2010 diciembre; 23 (6): 458-65. doi: 10.1016/S0895-3988(11)60008-1.
Hardy, enfermedad de Harriet L. Beryllium: una perspectiva clínica. Reinar. Res.;(Estados Unidos) 21.1 (1980).
Hyslop, Frances, et al. La toxicología del berilio. La toxicología del berilio. 181 (1943).
Johri, Sonia, Sangeeta Shukla y Pragya Sharma. Papel de los agentes quelantes y antioxidantes en la toxicidad inducida por berilio. (2002).
Mathur, Seema, et al. Movilización y distribución de berilio en el curso de la terapia de quelación con algunos ácidos poliaminocarboxílicos en la rata. Toxicología humana y experimental 12.1 (1993): 19-24.
Meo SA, Al-Khlaiwi T. Peligros para la salud de los humos de soldadura. Saudi Med J. 2003 Nov;24(11):1176-82. Revisar.
Newman LS. Metales que causan sarcoidosis. Semin Respir Infect. 1998 septiembre; 13 (3): 212-20. Revisar.
Newman LS, Kreiss K, King TE, Seay S, Campbell PA. 1989. Alteraciones patológicas e inmunológicas en las primeras etapas de la enfermedad del berilio. Reexamen de la definición de la enfermedad y la historia natural. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.
Sanderson WT, Henneberger PK, Martyny J, Ellis K, Mroz MM, Newman LS. Contaminación por berilio dentro de los vehículos de los trabajadores de los talleres mecánicos. Aplicación Occup Environ Hyg. 1999 abril; 14 (4): 223-30.
Taylor TP, Ding M, Ehler DS, Foreman TM, Kaszuba JP, Sauer NN. Berilio en el medio ambiente: una revisión. J Environ Sci Health A Tox Hazard Subst Environ Eng. 2003 febrero; 38 (2): 439-69. Revisar.
Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos, Servicio de Salud Pública. Perfil toxicológico del berilio. Atlanta, Georgia: 1992.
Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Agencia para Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades (ATSDR). Perfil toxicológico del berilio (borrador). Servicio de Salud Pública, Atlanta, GA. 1992.
Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos. Revisión toxicológica de berilio y compuestos . En apoyo de la información resumida sobre IRIS. Centro Nacional de Evaluación Ambiental, Washington, DC. 1998.
Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos. Sistema Integrado de Información de Riesgos (IRIS) sobre Berilio . Centro Nacional de Evaluación Ambiental, Oficina de Investigación y Desarrollo, Washington, DC. 1999.
Wang Z, White PS, Petrovic M, Tatum OL, Newman LS, Maier LA, et al. 1999. Susceptibilidades diferenciales a la enfermedad crónica por berilio aportadas por diferentes alelos Glu69 HLA-DPB1 y -DPA1. J Immunol 163:1647-1653.
Xue HB, W.Stumm, L.Sigg: La unión de metales pesados a superficies de algas, Water Res 1988; 22, 917.
Referencias
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