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El glifosato es uno de los herbicidas más utilizados en todo el mundo y es el ingrediente activo del producto Roundup. En todo el mundo, el glifosato se usa en más de 750 productos herbicidas diferentes y se ha detectado en el aire durante la pulverización, el agua y los alimentos. Ha sido utilizado por los agricultores estadounidenses durante más de 40 años para matar malezas y pastos que compiten con cultivos como el maíz, el trigo, la avena y la cebada, así como ciertos frijoles comestibles. Más recientemente, el glifosato está siendo utilizado por los agricultores que cultivan cultivos transgénicos 'Roundup-Ready', que están diseñados para tolerar las aplicaciones del herbicida glifosato. El primer cultivo tolerante al glifosato (Roundup Ready) fue la soja, introducida en los Estados Unidos en 1996; y la soja sigue siendo el cultivo con el mayor uso de glifosato en los EE. UU. con casi el doble de la cantidad utilizada del siguiente cultivo más grande, el maíz. También se usa para controlar la vegetación alrededor de torres de transmisión, tuberías, canales de drenaje de agua, plazas públicas y calles de todo el mundo. Los consumidores también usan glifosato en sus jardines y jardines.
El glifosato es un compuesto organofosforado, específicamente un fosfonato, que actúa como herbicida al inhibir la enzima vegetal 5-enolpiruvylshikimate-3-fosfato sintasa responsable de la biosíntesis de los importantes aminoácidos fenilalanina, tirosina y triptófano. Por lo tanto, el glifosato inhibe el crecimiento de las plantas a través de la interferencia con la producción de estos aminoácidos aromáticos esenciales. Esta reducción en la síntesis de proteínas provoca la terminación del crecimiento y, finalmente, la interrupción celular y la muerte de la planta. El glifosato funciona contra todas las especies de plantas, incluso matando árboles grandes. Ningún otro herbicida es tan no selectivo, y ningún otro herbicida cuesta tan poco para comprar. Por lo tanto, es fácil destruir hábitats silvestres o seminaturales, y es fácil exagerar el control de malezas, como está sucediendo cada vez más. El glifosato, al ser un derivado amino fosfórico de la glicina, tiende a comportarse como los fosfatos inorgánicos presentes naturalmente en el suelo y, como tal, generalmente es persistente.
El glifosato se aplica mediante una amplia gama de métodos, que incluyen pulverización aérea, pulverizadores de mochila, pulverizadores de difusión terrestre de varios tipos, pulverizadores protegidos y con capucha, aplicaciones de limpiaparabrisas, barras de esponja, sistemas de inyección y aplicadores de gotas controlados.
El glifosato fue sintetizado por primera vez en 1950 por el químico suizo Henry Martin, que trabajaba para la compañía farmacéutica suiza Cilag, una subsidiaria del gigante farmacéutico estadounidense Johnson and Johnson. El glifosato es un ácido fosfónico resultante del acoplamiento oxidativo formal del grupo metilo del ácido metilfosfónico con el grupo amino de la glicina. Stauffer Chemical Co. primero patentó el glifosato como un quelante mineral en 1964, ya que une y elimina minerales tales
como calcio, magnesio, manganeso,
cobre y zinc. Por lo tanto, el glifosato potencialmente agota el suelo de estos importantes minerales nutrientes. Luego, en 1974, Monsanto introdujo este quelante como el herbicida Roundup. Desde entonces, los estadounidenses han aplicado 1,8 millones de toneladas de glifosato a los cultivos. En todo el mundo, se han rociado 9,4 millones de toneladas de la sustancia química en los campos, lo suficiente para rociar casi media libra de Roundup en cada acre de tierra cultivada en el mundo. El gigante farmacéutico Bayer adquirió Round-Up de Monsanto en 2018.
Las agresivas relaciones públicas y el marketing de su desarrollador, Monsanto y ahora Bayer, han dado lugar a la creencia generalizada de que el glifosato es "seguro". Sin embargo, ya en 2009, la Corte Suprema de Francia confirmó las sentencias de dos tribunales anteriores de que el glifosato era perjudicial para la bioquímica humana. Los procesos de registro continúan permitiendo el uso del herbicida sin generar preocupaciones sobre la seguridad, incluso cuando surgen nuevos datos que identifican los efectos adversos. Sin embargo, la clasificación de 2015 por parte de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) del glifosato como 'probable carcinógeno humano' está generando una gran preocupación generalizada sobre su uso continuo, especialmente antes de la cosecha y en lugares públicos. La evaluación más adecuada y con base científica de los cánceres reportados en humanos y animales de laboratorio, así como los datos mecanísticos de apoyo, es que el glifosato es un probable carcinógeno humano. Con base en la conclusión de IARC y en ausencia de evidencia de lo contrario, es razonable concluir que las formulaciones de glifosato también deben considerarse probables carcinógenos humanos.
Además, los estudios científicos independientes y las intoxicaciones generalizadas en América Latina (como resultado de la aplicación aérea) han comenzado a revelar numerosos efectos agudos y crónicos de los herbicidas a base de glifosato.
Tanto la naturaleza como la gravedad de los impactos en la salud humana después de exposiciones crónicas a largo plazo a los herbicidas de glifosato se están dando a conocer rápidamente. Numerosos estudios demuestran ahora que la exposición al glifosato se asocia con daño oxidativo por radicales libres, genotoxicidad y mutagenicidad, neurotoxicidad e interrupción endocrina. La ataxia, las dificultades respiratorias y, en ocasiones, las convulsiones, precedieron a la muerte en ratas que recibieron dosis letales de glifosato. Después de la ingestión en humanos, los síntomas leves de intoxicación pueden incluir calambres estomacales, vómitos, náuseas y diarrea, y dolor de boca y garganta. La intoxicación moderada se asocia con ulceración del tracto gastrointestinal, hipotensión y daño hepático y renal. La intoxicación grave se caracteriza por insuficiencia respiratoria y renal, convulsiones, coma y eventualmente la muerte.
Los residuos de glifosato y metabolitos se bioacumulan y concentran en el hígado y los riñones, y tanto los estudios en animales como las investigaciones en humanos han puesto de manifiesto problemas hepáticos y renales. La reciente clasificación por parte de la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) del glifosato como probable carcinógeno humano ha generado litigios. Al momento de escribir esto, hay 42,000 demandantes demandando a Bayer por afirmar que el glifosato causó cáncer, particularmente el linfoma no Hodgkin.
Los siguientes son artículos seleccionados sobre los efectos perjudiciales del glifosato en los humanos y el medio ambiente.
Genotoxicidad / Mutagenicidad
Un pesticida es genotóxico si causa daño a un gen que podría provocar la muerte celular o un cambio en la estructura o función del gen. El daño puede ser mutagénico (heredable) o no mutagénico. Mutagénico significa causar un cambio en la estructura genética, generalmente a través de la sustitución de pares de bases (cambio en la secuencia de aminoácidos), eliminación o adición de fragmentos de genes, o algún otro mecanismo que incluya interrupciones o roturas en los cromosomas que resulten en la ganancia, pérdida , o reordenamientos de segmentos cromosómicos (clastogenicidad). También incluye "intercambios de cromátidas hermanas", intercambios y reconexiones de hebras en el cromosoma durante la replicación del ADN, e inducción (aumento) en la frecuencia de micronúcleos (pequeños fragmentos formados cuando los cromosomas se rompen). Además de causar daño hereditario (mutagenicidad en células germinales), una de las principales implicaciones para la salud de la genotoxicidad en las células somáticas es la inducción de cáncer.
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) realizó una revisión exhaustiva de numerosas publicaciones y llegó a la conclusión de que "(t) aquí hay una fuerte evidencia de que la exposición al glifosato o formulaciones a base de glifosato es genotóxica según estudios en humanos in vitro y estudios en animales experimentales ”(IARC 2015, p. 78).
Alvarez-Moya, Carlos, Mónica Reynoso Silva, Carlos Valdez Ramírez, David Gómez Gallardo, Rafael León Sánchez, Alejandro Canales Aguirre y Alfredo Feria Velasco. "Comparación de la genotoxicidad in vivo e in vitro de la sal de isopropilamina de glifosato en tres organismos diferentes". Genética y biología molecular 37, no. 1 (2014): 105-110.
En este estudio, la isopropilamina de glifosato se probó a concentraciones de 0,7, 7 y 700 µM en un ensayo de cometa con linfocitos humanos. Se observó un aumento estadísticamente significativo dependiente de la dosis en las células expuestas a glifosato para todas las concentraciones. Concluyeron: "Estos resultados indican que el glifosato es genotóxico en las células y organismos estudiados a concentraciones de 0.7-7 µM".
Bolognesi, Claudia, Stefania Bonatti, Paolo Degan, Elena Gallerani, Marco Peluso, Roberta Rabboni, Paola Roggieri y Angelo Abbondandolo. "Actividad genotóxica del glifosato y su formulación técnica Roundup". Revista de química agrícola y alimentaria 45, no. 5 (1997): 1957-1962.
En este estudio, Roundup de glifosato causó aumentos dependientes de la dosis en el intercambio de cromátidas hermanas en linfocitos humanos; el rodeo tuvo un mayor efecto.
Gasnier, Céline, Coralie Dumont, Nora Benachour, Emilie Clair, Marie-Christine Chagnon y Gilles-Eric Séralini. "Los herbicidas a base de glifosato son disruptores tóxicos y endocrinos en las líneas celulares humanas". Toxicología 262, no. 3 (2009): 184-191.
RoundUp causó daño al ADN dependiente de la dosis en las células hepáticas humanas, con roturas de la cadena de ADN al 50% a 5 mg / kg, descritas por los autores como "niveles residuales correspondientes a 120 nM de glifosato".
IARC 2015. Glifosato. En: algunos insecticidas y herbicidas organofosforados: diazinón, glifosato, malatión, paratión y tetraclorvinfos. IARC Monograph No. 112. Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, Organización Mundial de la Salud.
Koller, Verena J., Maria Fürhacker, Armen Nersesyan, Miroslav Mišík, Maria Eisenbauer y Siegfried Knasmueller. "Propiedades citotóxicas y dañinas del ADN del glifosato y Roundup en células epiteliales bucales derivadas de humanos". Archivos de toxicología 86, no. 5 (2012): 805-813.
En este estudio, tanto el glifosato como RoundUp causaron daños en el ADN de las células epiteliales bucales (boca) humanas con una exposición a corto plazo (20 minutos) a las concentraciones correspondientes a una dilución de 450 veces de las concentraciones normalmente utilizadas en la agricultura, lo que llevó a los autores del estudio a Advierta que la inhalación puede causar daños en el ADN de la boca y los tejidos respiratorios de las personas expuestas. Incluso una dilución de 1.350 veces de una solución de rociado de Roundup causó efectos agudos y genotóxicos en las células humanas en este estudio. Concluyeron: “Las comparaciones con los resultados de estudios anteriores con linfocitos y células de órganos internos indican que las células epiteliales son más susceptibles a las propiedades citotóxicas y dañinas del ADN del herbicida y su formulación. Dado que encontramos efectos genotóxicos después de una corta exposición a concentraciones que corresponden a una dilución de pulverización de 450 veces utilizada en la agricultura, nuestros hallazgos indican que la inhalación puede causar daño en el ADN en individuos expuestos ".
Lioi, Maria B., Maria R. Scarfi, Antonietta Santoro, Rocchina Barbieri, Olga Zeni, Francesca Salvemini, Dino Di Berardino y Matilde V. Ursini. "Daño citogenético e inducción del estado prooxidante en linfocitos humanos expuestos in vitro a glifosato, vinclozolina, atrazina y DPX ‐ E9636".
Mutagénesis ambiental y molecular 32, no. 1 (1998): 39-46.
En este estudio, el glifosato causó un aumento dependiente de la dosis en las aberraciones cromosómicas y un aumento en el intercambio de cromátidas hermanas en los linfocitos humanos.
Mañas, Fernando, Laura Peralta, José Raviolo, Hugo García Ovando, Alicia Weyers, Laura Ugnia, Marcela González Cid, Irene Larripa y Nora Gorla. " Genotoxicidad del glifosato evaluada por el ensayo del cometa y las pruebas citogenéticas".
Toxicología ambiental y farmacología 28, no. 1 (2009): 37-41.
En este estudio, los investigadores concluyeron: “En el presente estudio, el glifosato fue genotóxico en el ensayo del cometa en células Hep-2 y en la prueba de MNT a 400 mg / kg en ratones. Los niveles de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBAR), superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT) se cuantificaron en sus órganos. Los resultados mostraron un aumento en estas actividades enzimáticas ".
Paz-y-Miño, César, María Eugenia Sánchez, Melissa Arévalo, María José Muñoz, Tania Witte, Gabriela Oleas De-la-Carrera y Paola E. Leone. "Evaluación del daño al ADN en una población ecuatoriana expuesta al glifosato". Genética y Biología Molecular 30, no. 2 (2007): 456-460.
Resumen: “Analizamos las consecuencias de la pulverización aérea con glifosato agregado a una solución de surfactante en la parte norte de Ecuador. Un total de 24 individuos de control expuestos y 21 no expuestos fueron investigados utilizando el ensayo del cometa. Los resultados mostraron un mayor grado de daño en el ADN en el grupo expuesto (longitud del cometa = 35.5 µm) en comparación con el grupo de control (longitud del cometa = 25.94 µm). Estos resultados sugieren que en la formulación utilizada durante la pulverización aérea, el glifosato tuvo un efecto genotóxico en los individuos expuestos ".
Vigfusson, NV y ER Vyse. "El efecto de los pesticidas, Dexon, Captan y Roundup, en los intercambios de cromátidas hermanas en linfocitos humanos in vitro". Investigación de mutaciones / Toxicología genética 79, no. 1 (1980): 53-57.
En este estudio, el Roundup a altas concentraciones causó un aumento en el intercambio de cromátidas hermanas en los linfocitos humanos .
Disrupción endocrina
El Programa de detección de disruptores endocrinos de la EPA de EE. UU. (US EPA 2015) informó que "el glifosato no demuestra evidencia convincente de interacción potencial con los estrógenos, andrógenos o vías tiroideas en mamíferos o vida silvestre". Esta conclusión se extrajo de una batería de pruebas Tier-1, compuestas de pruebas in vitro e in vivo a corto plazo, solo con glifosato. No se llevaron a cabo más estudios a largo plazo, y no se examinaron todos los puntos finales relevantes endocrinos en cada ensayo (por ejemplo, la unión al receptor de estrógenos (ER) o la activación del ER cada uno se midió solo en un ensayo). Además, la US EPA no tomó en consideración ninguno de los hallazgos de los estudios que probaron las formulaciones de herbicidas a base de glifosato, que es a lo que están expuestas las personas y el medio ambiente.
Sin embargo, varios estudios desde entonces han demostrado que tanto el glifosato como la formulación Roundup interrumpen el estrógeno, el andrógeno y otras vías esteroidogénicas. Los siguientes estudios indican que el glifosato tiene el potencial de provocar efectos disruptores endocrinos en las líneas celulares, y los efectos en comparación con el glifosato son significativos o más pronunciados en los estudios donde se usa Roundup (glifosato y sus adyuvantes).
Richard, Sophie, Safa Moslemi, Herbert Sipahutar, Nora Benachour y Gilles-Eric Seralini. "Efectos diferenciales del glifosato y la acumulación en las células placentarias humanas y la aromatasa". Perspectivas de salud ambiental 113, no. 6 (2005): 716-720.
Romano, Marco Aurelio, Renata Marino Romano, Luciana Dalazen Santos, Patricia Wisniewski, Daniele Antonelo Campos, Paula Bargi de Souza, Priscila Viau, Maria Martha Bernardi, Maria Tereza Nunes y Claudio Alvarenga de Oliveira. "El glifosato perjudica el desarrollo reproductivo de la descendencia masculina al interrumpir la expresión de gonadotropina". Archivos de toxicología 86, no. 4 (2012): 663-673.
Romano, Renata Marino, Marco Aurélio Romano, Maria Martha Bernardi, PV Furtado y Cláudio Alvarenga de Oliveira. "La exposición prepuberal a la formulación comercial del herbicida glifosato altera los niveles de testosterona y la morfología testicular". Archivos de toxicología 84, no. 4 (2010): 309-317.
Thongprakaisang, Siriporn, Apinya Thiantanawat, Nuchanart Rangkadilok, Tawit Suriyo y Jutamaad Satayavivad. "El glifosato induce el crecimiento de células de cáncer de mama humano a través de receptores de estrógenos". Food and Chemical Toxicology 59 (2013): 129-136.
Walsh, Lance P., Chad McCormick, Clyde Martin y Douglas M. Stocco. "Roundup inhibe la esteroidogénesis al alterar la expresión de la proteína reguladora aguda (StAR) esteroidogénica". Perspectivas de salud ambiental 108, no. 8 (2000): 769-776.
En esta línea celular o estudio in vitro, Walsh et al demostraron que Roundup, pero no el glifosato, inhibió significativamente la producción de la hormona progesterona en las células de ratón, al interrumpir la expresión de la proteína reguladora aguda esteroidogénica (StAR). Los autores concluyeron que, como la proteína StAR también es indispensable para la esteroidogénesis en las glándulas suprarrenales, una interrupción en la expresión de la proteína StAR podría afectar el metabolismo de los carbohidratos, la función del sistema inmunológico y el equilibrio hídrico, así como la fertilidad. Puede tener un impacto en la reproducción en humanos, otros mamíferos, aves y anfibios.
Función inmune
Varios estudios indican que las formulaciones de glifosato pueden interferir con el sistema inmunitario y provocar efectos respiratorios adversos, como asma, artritis reumatoide y efectos autoinmunes en la piel y las membranas mucosas.
Kumar, Sudhir, Marat Khodoun, Eric M. Kettleson, Christopher McKnight, Tiina Reponen, Sergey A. Grinshpun y Atin Adhikari. "Las muestras de aire ricas en glifosato inducen IL-33, TSLP y generan inflamación de las vías aéreas dependiente de IL-13".
Toxicología 325 (2014): 42-51.
Este estudio diseñado para explorar la capacidad del glifosato para causar patología similar al asma de las vías respiratorias y enfermedad pulmonar ocupacional, encontró que la exposición al glifosato daña la barrera de las vías respiratorias y modula el sistema inmune en ratones. Las muestras de aire ricas en glifosato de granjas, y el glifosato puro, indujeron una inflamación sustancial de las vías respiratorias tipo 2 en ratones, durante períodos de tiempo cortos y largos. Aumentaron los recuentos de eosinófilos y neutrófilos, la desgranulación de mastocitos y la producción de citocinas relacionadas con el asma (IL5, IL-10, IL-13, IL-33, TSLP). Las tasas utilizadas fueron 100 ng y 1 µg de glifosato por muestra de aire; aumentar la dosis de glifosato 100 veces hasta 100 µg no cambió sustancialmente el grado o el carácter de la inflamación, sin embargo, una exposición más prolongada al glifosato empeoró significativamente la patología histológica. Además, la exposición conjunta con un alérgeno condujo a una profunda respuesta inmune innata y adaptativa inflamatoria y específica de antígeno.
Parks, Christine G., Jane A. Hoppin, Anneclaire J. De Roos, Karen H. Costenbader, Michael C. Alavanja y Dale P. Sandler. "La artritis reumatoide en cónyuges de estudio de salud agrícola: asociaciones con pesticidas y otras exposiciones agrícolas". Perspectivas de salud ambiental 124, no. 11 (2016): 1728-1734.
En un estudio de casos y controles sobre la enfermedad autoinmune sistémica, la artritis reumatoidea entre las parejas de aplicadores de pesticidas en EE. UU. (275 casos, 24,081 no casos), las mujeres con AR tenían más probabilidades de haber usado glifosato.
Toxicidad neurológica
Varios estudios han demostrado que el glifosato puede afectar negativamente el desarrollo neuronal y las células nerviosas, incluidas las del sistema dopaminérgico del cerebro. Hay indicios de que puede tener un papel en la enfermedad de Parkinson y en el autismo y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (ADD / ADHD) en niños. US EPA (2006) declaró que no requerían neurotoxicidad o estudios de neurotoxicidad del desarrollo y
No se encontraron evidencias de neurotoxicidad.
Anadón, A., MR Martinez-Larranaga, MA Martinez, VJ Castellano, M. Martínez, MT Martin, MJ Nozal y JL Bernal. "Toxicocinética del glifosato y su metabolito ácido aminometilfosfónico en ratas". Toxicología cartas 190, no. 1 (2009): 91-95.
Benachour, Nora, H. Sipahutar, S. Moslemi, C. Gasnier, C. Travert y GE Séralini. "Efectos dependientes del tiempo y la dosis del rodeo en las células embrionarias y placentarias humanas".
Archivos de contaminación ambiental y toxicología 53, no. 1 (2007): 126-133.
Benachour, Nora y Gilles-Eric Séralini. "Las formulaciones de glifosato inducen apoptosis y necrosis en células umbilicales, embrionarias y placentarias humanas". Investigación química en toxicología 22, no. 1 (2009): 97-105.
Clair, Émilie, Robin Mesnage, Carine Travert y Gilles-Éric Séralini. "Un herbicida a base de glifosato induce necrosis y apoptosis en células testiculares de rata maduras in vitro, y la testosterona disminuye a niveles más bajos". Toxicología in vitro 26, no. 2 (2012): 269-279.
Coullery, Romina P., María E. Ferrari y Silvana B. Rosso. "El desarrollo neuronal y el crecimiento del axón son alterados por el glifosato a través de una vía de señalización no canónica WNT".
Neurotoxicology 52 (2016): 150-161.
En este estudio, Coullery et al demostraron que la exposición de las células neuronales al glifosato (4 mg / ml, 23 mM) induce un retraso en el desarrollo y la diferenciación neuronal. El estudio no mostró evidencia de ningún efecto letal en neuronas cultivadas, sin embargo, la longitud axonal total y el número de ramas se redujeron irreversiblemente por el tratamiento con el herbicida.
Gasnier, Céline, Coralie Dumont, Nora Benachour, Emilie Clair, Marie-Christine Chagnon y Gilles-Eric Séralini. "Los herbicidas a base de glifosato son disruptores tóxicos y endocrinos en las líneas celulares humanas". Toxicología 262, no. 3 (2009): 184-191.
Gui, Ya-xing, Xiao-ning Fan, Hong-mei Wang y Gang Wang. "El glifosato indujo la muerte celular a través de mecanismos apoptóticos y autofágicos". Neurotoxicología y teratología 34, no. 3 (2012): 344-349.
Hernández-Plata, Isela, Magda Giordano, Mauricio Díaz-Muñoz y Verónica M. Rodríguez. "El herbicida glifosato causa cambios de comportamiento y alteraciones en los marcadores dopaminérgicos en la rata macho Sprague-Dawley". Neurotoxicology 46 (2015): 79-91.
En este estudio, Hernández-Plata et al mostraron que las inyecciones intraperitoneales repetidas de glifosato (50 a 150 mg / kg pc) causaron un comportamiento exploratorio disminuido y actividad locomotora espontánea en ratas inmediatamente después de cada inyección, mostrando un efecto agudo. El efecto también fue aparente 2 días después de la última inyección, pero no después de 16 días, lo que sugiere que estas alteraciones ocurren mientras hay una concentración crítica de glifosato en el sistema. Sin embargo, el estudio también encontró que la unión del receptor de dopamina D1 se redujo en el núcleo accumbens en el cerebro y que la administración aguda de glifosato disminuye inmediatamente los niveles extracelulares de dopamina estriatal basal. Estos resultados sugieren que el glifosato afecta el sistema dopaminérgico.
Planche, Vincent, Sylvain Vergnet, Nicolas Auzou, Marie Bonnet, Thomas Tourdias y François Tison. "Encefalopatía límbica tóxica aguda después de intoxicación por glifosato".
Neurología 92, no. 11 (2019): 534-536.
Malhotra, RC, DK Ghia, DJ Cordato y RG Beran. "Encefalopatía reversible inducida por herbicida surfactante de glifosato". Revista de Neurociencia Clínica 17, no. 11 (2010): 1472-1473.
Richard, Sophie, Safa Moslemi, Herbert Sipahutar, Nora Benachour y Gilles-Eric Seralini. "Efectos diferenciales del glifosato y la acumulación en las células placentarias humanas y la aromatasa". Perspectivas de salud ambiental 113, no. 6 (2005): 716-720.
Enfermedad de Parkinson
Anadón, A., MR Martinez-Larranaga, MA Martinez, VJ Castellano, M. Martínez, MT Martin, MJ Nozal y JL Bernal. "Toxicocinética del glifosato y su metabolito ácido aminometilfosfónico en ratas". Toxicología cartas 190, no. 1 (2009): 91-95.
En este estudio, Anadón et al identificaron el posible papel del glifosato en las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Parkinson. El glifosato produjo un agotamiento significativo dependiente de la dosis de serotonina y dopamina, lo que también aumentó los metabolitos de estos 2 neurotransmisores en ratas macho.
Eriguchi, Makoto, Kotaro Iida, Shuhei Ikeda, Manabu Osoegawa, Kenia Nishioka, Nobutaka Hattori, Hiroshi Nagayama y Hideo Hara. "Parkinsonismo relacionado con la intoxicación con glifosato: informe de un caso". Medicina interna (2019): 2028-18.
Wang, Gang, Xiao-Ning Fan, Yu-Yan Tan, Qi Cheng y Sheng-Di Chen. "Parkinsonismo después de la exposición ocupacional crónica al glifosato". Parkinsonismo y trastornos relacionados 17, no. 6 (2011): 486-487.
Zheng, Qian, Jianhong Yin, Lina Zhu, Ling Jiao y Zhu Xu. "Parkinsonismo reversible inducido por el glifosato de exposición aguda". Parkinsonismo y trastornos relacionados 50 (2018): 121.
Patología de los radicales libres oxidativos (estrés oxidativo)
El estrés oxidativo es causado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la capacidad de un organismo para desintoxicarlas y / o reparar el daño resultante. El daño al ADN y otras estructuras subcelulares puede ocurrir cuando esta capacidad de desintoxicación o reparación está saturada. Por lo tanto, el estrés oxidativo puede ser un factor causante en el cáncer, así como en enfermedades neurodegenerativas y de otro tipo. El estrés oxidativo se puede evaluar midiendo la peroxidación lipídica (generación de ROS) utilizando sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS), determinando la actividad de enzimas específicas (p. Ej., Superóxido dismutasa, catalasa, glutatión-S-transferasa) o por otra, con menos frecuencia métodos utilizados En numerosos estudios, se demostró que los glifosatos producen generación de ROS en líneas celulares humanas y estudios en animales.
Astiz, Mariana, María JT de Alaniz y Carlos Alberto Marra. "Efecto de los pesticidas en la supervivencia celular en tejidos de ratas hepáticas y cerebrales". Ecotoxicología y seguridad ambiental 72, no. 7 (2009): 2025-2032.
En este estudio, los roedores revelaron un aumento de ROS asociado al glifosato en el plasma sanguíneo, el hígado y el riñón de las ratas después de la inyección intraperitoneal repetida de 10 mg / kg de peso corporal.
Bolognesi, Claudia, Stefania Bonatti, Paolo Degan, Elena Gallerani, Marco Peluso, Roberta Rabboni, Paola Roggieri y Angelo Abbondandolo. "Actividad genotóxica del glifosato y su formulación técnica Roundup". Revista de química agrícola y alimentaria 45, no. 5 (1997): 1957-1962.
Este estudio demostró el daño oxidativo del ADN en el hígado y el riñón de ratones CD-1 después de una sola inyección intraperitoneal de 300 mg / kg de peso corporal.
Beuret, Cecilia Judith, Fanny Zirulnik y María Sofía Giménez. "Efecto del herbicida glifosato sobre la lipoperoxidación hepática en ratas preñadas y sus fetos". Toxicología reproductiva 19, no. 4 (2005): 501-504.
Beuret et al dieron una formulación a base de glifosato a través de agua potable que contenía glifosato al 1% a ratas preñadas durante toda la gestación. Al final del embarazo, se detectó un aumento significativo de ROS en los hígados de las madres y los fetos.
Cattani, Daiane, Vera Lúcia de Liz Oliveira Cavalli, Carla Elise Heinz Rieg, Juliana Tonietto Domingues, Tharine Dal-Cim, Carla Inês Tasca, Fátima Regina Mena Barreto Silva y Ariane Zamoner. "Mecanismos subyacentes a la neurotoxicidad inducida por el herbicida a base de glifosato en el hipocampo de rata inmadura: implicación de la excitotoxicidad del glutamato".
Toxicology 320 (2014): 34-45.
En este estudio in vitro, las rodajas de hipocampo de ratas de 15 días exhibieron estrés oxidativo después de 30 minutos de incubación con una solución "Roundup Original" al 0.01%, correspondiente a una concentración de glifosato de 36 mg / L. Los autores plantearon la hipótesis de que el estrés oxidativo resultaba de la activación de los receptores NMDA (el receptor de N-metil-D-aspartato es un receptor de glutamato y una proteína del canal iónico que se encuentra en las células nerviosas) y los canales de calcio dependientes del voltaje.
Çavuşoğlu, Kültiğin, Emine Yalçın, Zafer Türkmen, Kürşad Yapar, Kürşat Çavuşoğlu y Figen Çiçek. "Investigación de los efectos tóxicos del glifosato en Allium cepa". Tarım Bilimleri Dergisi (2011).
Este estudio mostró que la administración de formulaciones a base de glifosato a ratones albinos suizos causó estrés oxidativo en el hígado y / o riñón con una dosis única de inyección intraperitoneal de 50 mg / kg.
Chaufan, Gabriela, Isis Coalova y María del Carmen Ríos de Molina. "La formulación comercial de glifosato causa citotoxicidad, efectos oxidativos y apoptosis en las células humanas: diferencias con su ingrediente activo". Revista internacional de toxicología 33, no. 1 (2014): 29-38.
Coalova, Isis, María del Carmen Ríos de Molina y Gabriela Chaufan. "Influencia del adyuvante de pulverización sobre los efectos de toxicidad de una formulación de glifosato". Toxicología in Vitro 28, no. 7 (2014): 1306-1311.
Elie-Caille, Celine, Celine Heu, Catherine Guyon y Laurence Nicod. "Daños morfológicos de una línea celular de queratinocitos humanos tratados con glifosato revelados por una investigación microscópica de micro a nanoescala". Biología celular y toxicología 26, no. 4 (2010): 331-339.
Gehin, Audrey, Catherine Guyon y Laurence Nicod. "Desequilibrio antioxidante inducido por el glifosato en HaCaT: el efecto protector de las vitaminas C y E." Toxicología ambiental y farmacología 22, no. 1 (2006): 27-34.
Gehin, Audrey, Yves Claude Guillaume, Joëlle Millet, Catherine Guyon y Laurence Nicod. "El efecto inverso de las vitaminas C y E de la toxicidad inducida por herbicidas en las células epidérmicas humanas HaCaT: un enfoque bioquímico". Revista internacional de farmacia 288, no. 2 (2005): 219-226.
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Martini et al describieron un aumento de ROS en los fibroblastos 3T3-L1 (una línea celular derivada del tejido adiposo de ratón) después de la exposición a una formulación a base de glifosato.
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Interrupción intestinal del microbioma
El glifosato es tóxico para muchos microbios, así como para la mayoría de las plantas, y un efecto probable de la exposición oral crónica a bajas dosis al glifosato es una alteración del equilibrio entre los microbios intestinales hacia una sobrerrepresentación de los patógenos. Esto conduce a un estado inflamatorio crónico en el intestino, así como a una barrera intestinal deteriorada y muchas otras secuelas.
Aitbali, Yassine, Saadia Ba-M'hamed, Najoua Elhidar, Ahmed Nafis, Nabila Soraa y Mohamed Bennis. "La exposición a herbicidas a base de glifosato afecta la microbiota intestinal, la ansiedad y los comportamientos similares a la depresión en ratones". Neurotoxicología y teratología 67 (2018): 44-49.
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NCBI, LEER MÁS EN. "Glifosato, vías hacia las enfermedades modernas II: enfermedad celíaca e intolerancia al gluten".
Protección de glifosato
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